آب اکسیژنه چه خواصی دارد؟

پراکسید هیدروژن (H2O2) یک داروی ضد عفونی کننده موضعی است که در تمیز کردن زخم استفاده می شود و از طریق انفجار اکسیداسیون و تولید اکسیژن محلی ، عوامل بیماری زا را از بین می برد. گزارش شده است که H2O2 یک مولکول بیوشیمیایی واکنشی است که توسط سلولهای مختلف سنتز شده و از طریق مکانیسم های متعددی بر رفتار بیولوژیکی تأثیر می گذارد: تغییر در پتانسیل غشا ، تولید مولکول های جدید و تغییر تعادل ردوکس درون سلولی ، که منجر به فعال یا غیرفعال شدن مسیرهای مختلف انتقال سیگنال می شود. برخلاف دیدگاه سنتی که H2O2 احتمالاً از طریق خاصیت اکسیداتیو بالای خود باعث اختلال در بافت می شود ، سطح مناسب H2O2 یک نیاز مهم برای ترمیم طبیعی زخم در نظر گرفته می شود. اگرچه استفاده بالینی فعلی از H2O2 هنوز محدود به از بین بردن آلودگی میکروبی و گاهی اوقات هموستاز است ، اما درک بهتر نسبت به توانایی عقیم سازی و عملکرد نظارتی رفتار سلول H2O2 در داخل زخم ها ، باعث افزایش برون زایی و دستکاری بهبودی می شود.

بهترین آب اکسیژنه را از لینک زیر می توانید تهیه کنید.

اهمیت مطالعه
• در حال حاضر ، درمان های موثر و عملی زخم های مزمن هنوز هم چالش های بالینی هستند. اصلی ترین کاربرد بالینی پراکسید هیدروژن (H2O2) برای تمیز کردن زخم ها برای ضد عفونی با غلظت 3٪ است. گزارش شده است که با پیشرفت در تحقیقات ، H2O2 در سطح میکرومتر به عنوان یک مولکول سیگنالینگ عمل می کند که مکانیزم های سیگنالینگ حساس به اکسایش اکسیداسیون را بهبود می بخشد تا بهبود زخم پوستی را بهبود بخشد. در این بررسی نقش H2O2 در ترمیم زخم پوستی و کاربرد آینده آن در درمان زخم های مزمن مورد بحث قرار گرفته است.

معرفی
در میان گونه های مختلف اکسیژن واکنش پذیر (ROS) ، پراکسید هیدروژن (H2O2) واکنش پذیری نسبتاً کمی دارد ، که به آن اجازه می دهد از محل تولید خود بیشتر مهاجرت کند تا به عنوان یک مولکول سیگنالینگ یا پیام رسان دوم عمل کند [1]. هنگامی که یک آسیب پوستی اتفاق می افتد ، غلظت H2O2 در بافت اطراف بلافاصله افزایش می یابد و سپس به اوج خود می رسد و محو می شود [2]. این تغییر پویا در سطح H2O2 همراه با ترمیم زخم است و غلظت H2O2 در بافت زخم تا حدی نتیجه را تحت تأثیر قرار می دهد.

ترمیم زخم فرآیندی کاملاً کنترل شده است که در آن H2O2 عملکردهای مختلفی را بازی می کند. جدای از بین بردن میکروارگانیسم ها ، H2O2 همچنین به عنوان یک مولکول سیگنالینگ یا پیام رسان دوم عمل می کند که پیام آسیب رساندن را تحریک می کند و سلول های موثر را تحریک می کند تا پاسخ دهند [3]. H2O2 بیان ژن را از چند طریق تنظیم می کند: سنتز عوامل رونویسی بیشتر. مهار کمپلکس یوبی کویتین E3 لیگاز یا کاهش عوامل رونویسی مرتبط با آن برای ایجاد ثبات در فاکتور رونویسی. افشای / پوشاندن سیگنالهای محلی سازی هسته ای ؛ و میل تعدیل فاکتور رونویسی نسبت به اسید دئوکسی ریبونوکلئیک ، منعقد کننده ها یا سرکوبگرها [4]. فاکتورهای رونویسی که مدولاسیون H2O2 را دریافت می کنند متنوع هستند ، از جمله اشریشیا کلی اکسی R ، NF-κB ، پروتئین فعال کننده 1 ، فاکتور 1 ناشی از هیپوکسی و غیره. این اقدامات متنوع می تواند تأثیر گسترده ای را که توسط H2O2 وارد می شود توضیح دهد [4].

اثر بیولوژیکی H2O2 در طی فرایند ترمیم زخم وابسته به دوز است. به عنوان مثال ، در غلظت های نسبتاً بالا ، H2O2 توانایی قوی اکسیداسیون و پیش التهاب در ضد عفونی بافت زخم را نشان می دهد. با این حال ، در غلظت های نسبتاً کم ، H2O2 به حذف بقایای سلول و پاتوژن کمک می کند و باعث ترشح سیتوکین هایی می شود که به بازسازی بافت کمک می کنند [5،6،7]. از این رو ، در این بررسی ، نقش H2O2 در ترمیم زخم پوستی و پتانسیل آن به عنوان یک عامل ترمیم زخم مزمن مورد بحث قرار گرفته است.

تولید پراکسید هیدروژن درون زا پس از آسیب پوستی
H2O2 در سلولهای هوازی به عنوان محصول جانبی تنفس هوازی یا خروجی واکنشهای آنزیمی در میتوکندری ، پراکسی زوم یا سایر بخشهای سلولی تولید می شود [8،9]. تولید H2O2 در شرایط پایین به دلیل واکنش پذیری با سیستم های آنتی اکسیدانی داخل سلولی که شامل اسید اسکوربیک ، گلوتاتیون ، کاتالاز و سایر آنتی اکسیدان ها هستند ، در سطح پایین حفظ می شود [10].

هنگامی که زخم پوستی ایجاد شد ، بر اساس آزمایشی که روی ماهی گورخرماهی با آسیب مکانیکی باله دم آن انجام شد ، بلافاصله پس از وقوع آسیب ، افزایش مداوم غلظت H2O2 در حاشیه زخم تشخیص داده شد [2]. گرادیان H2O2 لکوسیت هایی را به محل زخم استخدام کرد که حدود 20 دقیقه پس از بروز آسیب به اوج خود رسید و سپس به تدریج کاهش یافت [2]. از این رو ، H2O2 تولید شده پس از آسیب یک سیگنال شیمی درمانی و همچنین یک آغازگر التهابی است.

تولید H2O2 پس از آسیب به طور عمده توسط نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید فسفات (NADPH) اکسیداز ، آنزیمی که دارای 

حداقل 7 ایزومر (NOX1 ، NOX2 ، NOX3 ، NOX4 ، NOX5 ، DUOX1 و DUOX2) [3،11]. این غالباً روی غشای پلاسما و غشای زیر سلول مانند غشای شبکه میتوکندری و آندوپلاسمی بیان می شود [12،13]. عوامل متعددی می توانند باعث فعال شدن NADPH اکسیداز مانند آسیب مکانیکی ، حمله پاتوژن و سیتوکین های التهابی شوند [11،14]. پس از فعال شدن ، NADPH اکسیداز یک مولکول اکسیژن را به یک آنیون سوپراکسید (O2-) تبدیل می کند که تحت تأثیر سوپراکسید دیسموتاز به سرعت به H2O2 تبدیل می شود [9].

نقش تنظیمی پراکسید هیدروژن در ترمیم زخم
مرحله هموستاز
تخریب عروقی غالباً در زخمهای پوستی ظاهر می شود و منجر به از دست دادن خون و فرار از عوامل بیماری زا می شود. از این رو ، هموستاز اولین مرحله برای بازگرداندن حجم خون و کاهش عفونت است. H2O2 با چندین مکانیسم قابل قبول ، هموستاز را تسهیل می کند که شامل فعال شدن فاکتور بافت سلول پنهان ، تجمع پلاکت ، تحریک فعال شدن فاکتور رشد مشتق از پلاکت و تنظیم انقباض و عملکرد سد سلولهای اندوتلیال است [15].

مرحله واکنش التهابی
التهاب ، بافت زخم را ضد عفونی می کند تا محیط مناسبی برای تکثیر سلول ایجاد شود. H2O2 در بافت زخم در مرحله واکنش التهابی به طور قابل توجهی افزایش می یابد تا به عنوان یک آغازگر و پروموتر التهابی قوی عمل کند [16].

اولین سلولهای ایمنی که به محل زخم می رسند ، نوتروفیلها و ماکروفاژها هستند. آنها دارای توانایی های قدرتمندی هستند که میکروارگانیسم ها را از بین می برند و آنها را با پروتئازها و الاستاز در گرانول از بین می برند. ROS و پروتئاز هم برای از بین بردن فاگوسیت مهم هستند [18]. تولید ROS باعث هجوم یون های پتاسیم (K +) به واکوئل فاگوسیتیک با افزایش همراه pH در سطح مطلوب برای فعالیت پروتئازهای گرانول می شود [19]. H2O2 همچنین باعث بیان mRNA پروتئین التهابی ماکروفاژ-1α ، پروتئین التهابی ماکروفاژ -2 و پروتئین کموکاین 1 ماکروفاژ می شود که به عنوان شیمی کش برای جذب فاگوسیت ها عمل می کند [20،21،22]. مولکول های چسبندگی سلولی ، مانند مولکول چسبندگی بین سلول 1 و آنتی ژن 1 مرتبط با عملکرد لکوسیت ها ، می توانند چسبندگی اندوتلیال لکوسیت ها را تقویت کرده و به لکوسیتوپلانیا کمک کنند. عبارات آنها نیز در حضور H2O2 افزایش می یابد [23،24]. استخدام فاگوسیت ها یک مرحله اساسی برای شروع التهاب است در حالی که مونتاژ ناکافی فاگوسیت ها اغلب منجر به عفونت می شود که مانع روند ترمیم زخم می شود [25].

H2O2 به تولید برخی از مولکول ها با پتانسیل اکسیداتیو بالاتر و توانایی ضد باکتری قوی تر کمک می کند. به عنوان مثال ، H2O2 برای تولید هیپوتیوسیانیت (HOSCN) تحت تجزیه لاکتوپراکسیداز ، تیوسیانات سودو هالید (SCN−) را اکسید می کند [26]. همچنین با یون های کلراید واکنش نشان داده و در حضور میلوپراکسیداز اسید هیپوکلریک (HOCl) تولید می کند [27]. HOSCN و HOCl کاملا سیتوتوکسیک هستند. H2O2 برای تولید یون آهن (Fe3 +) ، رادیکال هیدروکسیل و آنیون هیدروکسیل در واکنش فنتون یک یون آهنی (Fe2 +) اکسید می کند [28]. رادیکال های هیدروکسیل بسیار تهاجمی هستند و می توانند باعث اکسیداسیون ماکرومولکول های سلولی شوند [29،30].

تله خارج سلولی نوتروفیل (NET) یک مکانیسم ضد باکتری م effectiveثر است که اولین مرحله به ROS بستگی دارد که از فعال سازی اکسیداز NADPH حاصل می شود [31،32]. موشهای جهش یافته فاکتور 1 سیتوزولی نوتروفیل (یکی از اجزای اساسی کمپلکس NOX2) هنگام ابتلا به آرتروز فاقد تشکیل NET بودند [33]. مرحله آغازین حوزه های NACHT ، LRR و PYD حاوی بیان التهاب پروتئین 3 (NLRP3) به ROS نیز نیاز دارد [34]. NET ها و التهابات NLRP3 2 مکانیسم موثر دفاع میزبان نوتروفیل هستند. به عنوان یک ROS فراوان ، H2O2 ممکن است یک شرکت کننده باشد.

H2O2 قادر است بیان ژن های مرتبط با التهاب و سنتز سیتوکین های پیش التهابی را افزایش دهد. بیان TNF-α mRNA در سلولهای اپیتلیال گوش میانی انسان با تیمار با H2O2 در غلظت های بیش از 100 میکرومولار به طور قابل توجهی افزایش یافت [35]. تجویز داخل معده H2O2 5٪ به طور قابل توجهی بیان TNF-α ، IL-1β و IL-5 mRNA را افزایش می دهد [36]. همچنین باعث ترشح مولکول های پیش التهابی TNF-α ، پروتئین کموکاین 1 ماکروفاژ ، IL-8 و IFN-α در سلول های اپیتلیال به روشی وابسته به دوز می شود [37].

بیماران مبتلا به بیماری گرانولوماتوز مزمن به دلیل نقص فعالیت NADPH اکسیداز نسبت به انواع عفونت های باکتریایی و قارچی حساسیت زیادی دارند. عدم توانایی فاگوسیت ها در از بین بردن پاتوژن های بلعیده شده یا تحت آپوپتوز در صورت عدم وجود H2O2 منجر به تجمع فاگوسیت های حاوی باکتری و ایجاد گرانولوم می شود [38 ، 39]. تولید نقص H2O2 به التهاب پایدار کمک می کند و نشان می دهد که H2O2 نقش اساسی در تنظیم التهاب دارد.

https://www.karger.com/Article/FullText/475501